إن الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن الشديد، هم أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري من النوع 2، بسبب الالتهاب في الأنسجة الدهنية وفي مركز الشهية في الدماغ (ما يسمى بالالتهاب الأيضي).
مع كل كيلوغرام إضافي من وزن الجسم، يزداد خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2، خاصة مع مؤشر كتلة الجسم (𝗕𝗠𝗜)، الذي يزيد عن 30 كجم/متر مربع.
قد يكون الخطر مرتفع للغاية.
وفقًا للدراسات الحديثة، يمكن أن يكون سبب ذلك هو الالتهاب في الأنسجة الدهنية، وربما في مركز الشهية في الدماغ.
يبدو أن الاستعداد الجيني، ولكن أيضًا تكوين البكتيريا المعوية مسؤول عن هذه العمليات، لذلك تنصح جمعية السكري الألمانية (𝗗𝗗𝗚) المتضررين بإجراء تحسينات في نمط الحياة الفردية، من أجل تقليل دهون الجسم.
في ألمانيا، يعاني واحد من كل أربعة بالغين من زيادة الوزن بشدة، ويصاب واحد من كل عشرة ألمان تقريبًا بمرض السكري من النوع 2 خلال حياته.
ليس هناك شك في وجود علاقة بين مرض التمثيل الغذائي هذا وزيادة الوزن،.
لكن لماذا يصاب بعض المصابين بالسمنة بمرض السكري، لكن البعض الآخر لا يصاب به ؟
يوضح البروفيسور د. مونيكا كيليرر. في بعض الأشخاص، سيحدث هذا التفاعل، وفي حالات أخرى سيبقى النسيج الدهني دون رادع ولن يؤدي إلى أي عمليات مرضية أخرى.
في أسوأ الحالات، تخزن الخلايا الدهنية السعرات الحرارية الزائدة، مما ينشط الخلايا الدفاعية للجهاز المناعي.
يمكن اكتشاف الضامة الأولى، ثم الخلايا المناعية الأخرى مثل الخلايا الليمفاوية مع تقدم الالتهاب، تطلق الخلايا المناعية سلسلة من الرسل التي تتداخل مع استقلاب السكر في الدم. يفقد هرمون الأنسولين الذي يوزع الجلوكوز على الخلايا تأثيره تدريجياً يوضح البروفيسور ماتياس لوديس، رئيس قسم الغدد الصماء والسكري والطب الغذائي السريري في مستشفى شليسفيغ هولشتاين الجامعي في كيل، الذي يجري بحثًا حول هذا الموضوع: «نحن نتحدث أيضًا عن الالتهاب الأيضي».
على أساس التصوير بالرنين المغناطيسي (𝗠𝗥𝗜)، أظهر الباحث المقيم في كيل أن الالتهاب يحدث أيضًا في منطقة ما تحت المهاد في بعض المرضى.
"تشتبه شركة 𝗟𝗮𝘂𝗱𝗲𝘀 في أن هذا يمكن أن يفسر انخفاض الشعور بالشبع لدى الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن، وتؤثر المتغيرات الجينية أيضًا على الاستجابة الالتهابية في الدماغ، والتي قد يشارك أحدها في تطور السمنة.
يرى 𝗟𝗮𝘂𝗱𝗲𝘀 ارتباطًا هنا بالليبتين - وهو هرمون يرسل الخلايا الدهنية لخلق شعور بالشبع في الدماغ. قد يسبب الالتهاب مقاومة اللبتين "وهذا يعني أن آلية الشبع لا تعمل لصالح المتضررين ؛ يأكلون أكثر قبل أن يمتلئوا. بالإضافة إلى ذلك، أشار 𝗟𝗮𝘂𝗱𝗲𝘀 في دراساته إلى أن نقص بعض البكتيريا المعوية كان مرتبطًا أيضًا بزيادة التفاعل الالتهابي في منطقة ما تحت المهاد.
ستظهر دراسات أخرى ما إذا كانت البروبيوتيك يمكن أن تمنع التفاعل الالتهابي في الأنسجة الدهنية والدماغ وبالتالي تمنع مرض السكري من النوع 2 .
يمكن أن يكون إجراء العلاج المضاد للالتهابات هو تثبيط المواد الرسول للخلايا المناعية، ما يسمى بالإنترلوكين 1 أو الإنترلوكين 6، بمساعدة الأجسام المضادة أظهرت الدراسات الأولية بالفعل أن هذا يحسن مستويات الجلوكوز لدى المرضى بل ويمنع التكلس المبكر للأوعية الدموية "، كما يقول لوديس.
وبغية كسر الحلقة المفرغة للتغذية الخاطئة وعمليات التمثيل الغذائي المسببة للأمراض، لا تزال التدابير الوقائية التي تحسن نمط حياة المتضررين من حيث التغذية وممارسة الرياضة لا غنى عنها.
«ومع ذلك، يجب أن تدخل التدابير الوقائية المتعلقة بالصحة حيز التنفيذ أيضًا، مما يجعل بيئة المتضررين أكثر صحة ويسهل عليهم إجراء تغيير» يضيف 𝗞𝗲𝗹𝗹𝗲𝗿𝗲𝗿.
وتشمل هذه الحوافز الاقتصادية مثل ضرائب الليموزين والسكر، والتي أصبحت أكثر شيوعًا في جميع أنحاء العالم في السنوات الأخيرة، ونظام وضع العلامات المفهوم للأطعمة مثل 𝗡𝘂𝘁𝗿𝗶𝗦𝗰𝗼𝗿𝗲، الذي تريد وزارة الأغذية والزراعة الفيدرالية الألمانية (𝗕𝗠𝗘𝗟) حاليًا تقديمه في ألمانيا
المصدر: الجمعية الألمانية للسكري
تعليق دليل على رقيك، شكراً لمرورك الطيب.